Hvert år er der tusindvis af patienter på verdensplan, som får en medicinsk behandling mod hjerte-kar relateret åreforkalkning, der kaldes EDTA chelation. I USA alene gives der tusinder EDTA infusioner årligt. Hos 4 ud af 5 af disse patienter vil EDTA chelation resultere i betydelig forbedring, ikke kun i forhold til blodtilførslen, men også i forhold til patientens energi, funktionsniveau og livskvalitet sammenlignet med før behandlingen.

Hvad er EDTA chelation behandling?

Videnskabeligt set er EDTA chelation behandling ét af de vigtigste fremskridt i de sidste 40 års medicinsk praksis. Den er uden sammenligning det mest resultatrige, hvad angår behandling og forebyggelse af det vestlige samfunds hyppigste dødsårsag – blodprop i hjertet og slagtilfælde. Det interessante er, at opdagelsen af EDTA’s helbredende effekt på hjerte-karlidelser kom før man blev klar over den præcise virkningsteori, som forklarede hvorfor:

    (1) I 1955 og 1960 påviste dr. Norman Clark, direktør for forskning på Providence Hospital i Detroit, og som der ofte henvises til som ”faderen af EDTA chelatterapi”, at EDTA kunne bruges i behandling af åreforkalkning. I 1951 rapporterede Clark om anvendelse af EDTA i forbindelse med et udslip af blydampe på en fabrik i Detroit, som fremstillede bilbatterier. Disse fabriksarbejdere, som blev behandlet med EDTA for deres blyforgiftning, kunne senere meddele, at ikke kun deres blyforgiftningssymptomer var forsvundet, men også hjertekramper hos dem som led af angina pectoris.

    (2) I 1973 skrev HB Demopolus ”Fri Radikal Patologi” som årsag til kronisk sygdom. I dag er forholdet mellem åreforkalkning, fri radikal patologi og metal chelation afklaret. Ved at udrense metaller, som katalyserer frie radikaler reaktioner, nedsætter man faren for at åreforkalkning udvikler sig til en kronisk fremadskridende dødelig sygdom.

    (3) I 1992 publicerede dr. Jukka Salonen og kolleger et 5-årige studium af 1.931 finske mænd, som viste en stærkt korrelation mellem jernniveauet i kroppen og hjertesygdom. Forhøjelser af kroppens jernniveau fordoblede risikoen for blodprop i hjertet.

EDTA chelation behandling foregår ved hjælp af et receptpligtigt stof EDTA, der gives som langsomt indløbende intravenøse drop. EDTA er en forkortelse for det kemiske stof Etylen-Diamin-Tetra-Acetate, en syntetisk aminosyre, der bruges til at binde skadelige metaller (jern, kobber, bly) i deres frie form og fjerne dem fra kroppen.

Ordet ”chelation” kommer af det græske ”chele”, som betyder klo. Man skal forestille sig en kemisk proces, hvor EDTA’en som kloen får fat på et metalmolekyle ligesom en tang. Herefter udskilles EDTA og den fastholdte metal gennem nyrerne. EDTA blev først brugt i 1940’erne i behandling af metalforgiftning og er stadigvæk godkendt af den amerikanske sundhedsstyrelse FDA til behandling af blyforgiftning.

Læger som anvender EDTA chelation forsøger at genoprette blodtilførslen uden kirurgi i kranspulsårerne (hjertekramper), i benene (smerter i lægmuskler), i halspulsårerne (svimmelhed, tryk i hovedet) og i de små årer bag nethinden (tab af det centrale syn). En af EDTA chelations højeste prioriteter er forebyggelsen af åreforkalkningens alvorlige følger – blodprop i hjertet, slagtilfælde, amputation.

I virkeligheden er EDTA chelation behandling et udtryk for ”integreret medicin”. Konventionelle behandlingsmetoder kombineres med et dynamisk helhedssyn for at opnå det optimale resultat. Foruden magnesium-EDTA infusioner vurderes patientens risiko i forhold til livsstil faktorer, såsom diæt, vægt, motion, rygning og stress. Desuden er der vigtige blodmarkører for kronisk sygdom – homocysteine, fibrinogen, C-reaktiv protein (CRP), ferritin, lipoprotein(a), LDL-kolesterol, blodsukker og insulin niveauet – som forudsiger risikoen for blodprop. Terapeutiske koncentrationer af næringsstoffer, som er kritisk for vedligeholdelse af normal kredsløbsfunktion, anvendes til at normalisere de fysiologiske advarsler man får fra blodmarkørerne.

Hvordan virker EDTA chelation behandling?

Åreforkalkning (atherosklerose) er en kompleks proces karakteriseret ved den langsomme opbygning af ”plaque” – et fagudtryk for aflejringer i blodårens indre væg bestående af fedt, kolesterol, calcium og fibrin (blodstørkningsprotein). EDTA chelation behandlingens store fordel er at den kan gunstigt influere på alle stadier i udviklingen af atherosklerotisk plaque.

Det ses allerede med åreforkalkningens indledningsfase: oksidation (iltning) af LDL-kolesterol og lipoprotein(a), som er direkte skadelig overfor blodårens indre lag af celler. Både LDL og lipoprotein(a) er lipoproteiner – det vil sige, proteiner som transporterer fedt i blodet. Strukturmæssigt er de næsten identisk. Begge to indebærer en stærk risiko for plaquevækst og blodprop, som er endnu stærkere end høj cholesterol. Men det er først når de bliver iltet at de er farlige. Iltning sker på grund af ukontrollerede frie radikal reaktioner, en kemisk proces der kun kan foregå i tilstedeværelsen af jern og kobber.

Forhøjede koncentrationer af jern og kobber katalyserer ved en millionfold voldsomt ødelæggende frie radikal reaktioner. Frie radikaler er eksplosive, højt reaktive biprodukter fra iltningsreaktioner, som må kontrolleres hvis ødelæggelsen af cellehinder skal undgås. Den ukontrollerede dannelse af frie radikaler på grund af øgede koncentrationer af jern og kobber forårsager dannelsen af iltet-LDL og lipoprotein(a). Ved at udrense overskuddet af jern og kobber, bremser EDTA chelation totalt for dannelsen af farlige, blodpropfremmende LDL og lipoprotein(a).

Når pulsårens overfladeceller er beskadiget, igangsættes koagulations (størknings-) processer, hvorefter blodplader og fibrin ophobes i karvæggen. Ved at nedsætte blodets ioniseret calciumniveau, er EDTA chelation i stand til at mindske størkningsreaktioner, kar-spasmer og blodplade sammenklumpninger.

Calcium aflejringer ophober sig forholdsvis sent i den atherosklerotiske plaquedannelse og er ansvarlig for at belægningen forkalkes. Ved at sænke calciumniveauet i blodet med hver behandling, er EDTA chelation i stand til gradvis at reducere calcium indholdet i forkalkningen, ved at stimulere optagelsen af calcium i knogler. Åreforkalkningen mindskes og pulsåren blødgøres. Desuden reduceres LDL-kolesterol indhold i pulsårens plaque.

Er der beviser for EDTA chelations effekt?

De fleste artikler som støtter EDTA chelation behandling er retrospektive, beskrivelses studier, hvor en serie af patienter vurderes før og efter et behandlingsforløb. Følgende er 3 nyere artikler af denne type, som støtter anvendelsen af EDTA chelation:

1) En amerikansk meta-analyse af EDTA chelation behandling relaterede til forbedringer i hjerte-karsygdom ved objektive undersøgelser foretaget både før og efter EDTA chelation. Meta-analysen viste at 19 studier opfyldte betingelserne med i alt 22.765 patienter, hvoraf 87% opnåede forbedring.

LT Chappel & JP Stahl, JAdvMed (1993)

2) En dansk undersøgelse viste at 58 af 65 patienter (87%) på ventelister for koronar bypass kirurgi og 24 af 27 patienter (87%) på ventelister for amputation, kunne aflyse operationen efter EDTA chelation behandling.

C Hancke & K Flytlie, JAdvMed (1993)

3) En amerikansk undersøgelse af 30 patienter med carotid (hals pulsåre) forsnævringer målt med Doppler ultralyd før og efter 30 EDTA infusioner over en 10 måneders periode viste en gennemsnitlig 30 % reduktion i plaque størrelsen, hvormed de sværeste forsnævringer viste reduktioner større end 30%.

CJ Rudolph, EW McDonagh & RK Barber, JAdvMed (1991)

Der findes 5 randomiserede, kontrollerede studier hvor EDTA chelation anvendes for hjertesygdom, men 4 ud af de 5 involverede er for få forsøgspersoner til at sige noget definitivt. Den 5. er aldrig blevet publiceret i sin endelige form.

For at resultaterne fra en videnskabelig undersøgelse kan bevise årsagsforhold, er det normalt et af kriterierne, at der er to tydeligt adskilte grupper, som ligner hinanden på alle vigtige måder undtagen eksponering for den påståede skadelige effekt. Den ene gruppe er udsat og den anden er ikke. Dette kaldes randomisering.

I august 2002 har National Center for Complementary and Alternative Medicine (NCCAM) ved NIH i USA igangsat det første multi-center, placebo-kontrolleret forsøg i stort format til at afgøre virkningen af EDTA chelation behandling hos 2.372 forsøgspersoner på 50 år eller ældre, som tidligere har haft en blodprop i hjertet. TACT (Trial to Assess Chelation Therapy), som er 20 gange større end nogen tidligere undersøgelse af EDTA chelation behandling, vil omfatte mere end 100 behandlingscentre og vare 5 år.

Hvad er EDTA chelations behandlingsprogram?

Den atherosklerotiske plaque er et levende væv, som har taget årtier at udvikle. Efterhånden er det veldokumenteret, at det er absolut muligt at forbedre åreforkalkning med en kombination af livsstilændringer, medicinsk ernæring og EDTA chelation behandling.

I de fleste tilfælde vokser den atherosklerotiske plaque og bliver progressivt mere og mere ustabile. Ustabile forhold er et resultat af forhøjet blodtryk, fejl ernæring, overvægt, fysisk inaktivitet, stress, rygning, kronisk inflammation, fri radikal patologi, iltet-LDL & lipoprotein(a), homocysteine, C-reaktiv protein, fibrinogen, blodplade aktivering, forhøjet blod insulin niveau (hyperinsulinæmi), Syndrom X (høj blodtryk, triglycerider, insulin resistans, høj blod insulin) og høj blodsukker (diabetis). Kronisk forhøjet blod insulin er specielt stærk som drivende kraft for hurtig voksende plaque.

En blodprop vil opstå når fedtaflejringen bliver så ustabil, at den brister. Udsivningen af flydende fedt virker som et fremmedlegeme på blodplader og blodets koagulationsfaktorer. En masse bestående af aktiverede blodplader og koagulationsfaktorer dannes. Efterhånden er massen så stor at blodtilførslen blokeres. Når det sker, så er situationen akut og potentielt livstruende.

EDTA chelation behandling starter med en forundersøgelse. Aktuelle symptomer drøftes efterfulgt af en omfattende objektiv undersøgelse (blodtryk, stethoskopi), Doppler ankeltryk måling, hvile- og arbejds-EKG. Herefter foretages blodprøver, bl.a. til at vurdere åreforkalkningens vigtigste blodmarkører. Disse blodmarkører har stor betydning i afgørelsen af åreforkalkningens vækstfremmende potentiel og risikoen for blodprop.

Forhøjet LDL indebærer en større risiko end forhøjet cholesterol med hensyn til risiko for blodprop. Iltet-LDL igangsætter åreforkalkning, men er også et udtryk for, at plaque vokser. Jern (ferritin) og homocysteine bidrager til iltning af LDL. Nyere forskning forstærker mistanken om, at lipoprotein(a) er kritisk med hensyn til størkningsfremmende, plaque opbyggende processer.

Homocysteine er en vigtig markør for plaque vækst, slagtilfælde og blodprop i hjertet. Høj homocysteine er et tegn på angreb på blodårens indre væg. Som næringsstof er folinsyre afgørende i forhold til, om homocysteine er forhøjet eller ej.

C-reaktiv protein er en markør for inflammation, men er beskrevet mere og mere som en nyttig faktor for at identificere personer som risikerer blodprop. Fibrinogen, ligesom C-reaktiv protein, er også en markør for inflammation. Begge afspejler den voksende erkendelse blandt forskere, at kredsløbslidelser er forårsaget af en inflammationslignende tilstand. De forudsiger risikoen for hjerte-relateret dødsfald. Responsen til stigende C-reaktiv protein kan være bristning af eksisterende plaque, som ender med blodprop. Stigende niveauer af fibrinogen udløser blodprop med blodplade aktivering, hyperkoagulation og abnorm blodfortykkelse.

Terapeutiske kosttilskud er vigtige værktøjer i plaque reduktion og forebyggelse af blodprop. I august 1996 har American Journal of Clinical Nutrition beskrevet en undersøgelse fra 1984 til 1993, hvor 11.178 ældre personer deltog i et forsøg for at fastslå virkningen af E- og C-vitamin tilskud på overdødelighed. Indtagelse af E-vitamin resulterede i:

(1) 34 % reduktion i dødelighed fra alle årsager. Reduktionen i dødelighed var 42 % når
C-vitamin var inkluderet.

(2) 64 % fald i dødelighed fra blodprop i hjertet

(3) 59 % reduktion i dødelighed fra kræft

For at hæmme iltning af LDL er coenzym Q10 synergistisk i kombination med C-vitamin og E-vitamin. Desuden kan beskyttelse mod LDL-iltning opnås med hvidløg, ginkgo biloba og grøn te.

Fiskeolie er svært at undgå, hvis målet er stabilisering af plaque og forebyggelse af blodprop. En undersøgelse fra 2003 i Lancet har påvist at fiskeolie er i stand til at reducere inflammation i plaque, så risikoen for bristning og fragmentering formindskes. Andre studier viser at fiskeolien kan reducere forhøjede triglycerider (fedtforbindelser i blodet) 35 % i gennemsnit.

Abnorm koagulationsaktivitet, som er vækst fremmende for plaque, hæmmes ved lavdosis aspirin, grøn te, ginkgo biloba, hvidløg, fiskeolie, E-vitamin og C-vitamin. C-vitamin i 2 gram dosis giver totalt beskyttelse mod lipoprotein(a)’s skadevirkning på blodårens indre væg.

Inflammation er afspejlet i forhøjet fibrinogen og C-reaktiv protein. Begge blodmarkører reduceres med C-vitamin, E-vitamin og omega-3 fedtsyrer i fiskeolie. Høje koncentrationer af homocysteine, som er toksisk for hjerte-karsystemet, reduceres med folinsyre, B12- og B6-vitamin.

EDTA infusioner, som indeholder magnesium og C-vitamin i en 500 ml opløsning, er i stand til at forbedre blodtilførslen med en direkte udvidende effekt på blodåren takket være magnesium. Det normale forløb er 24-36 magnesium-EDTA infusioner, 2-3 gange om ugen i et drop, som varer 3 timer per gang.

Ved at reducere fri radikal intensitet ved hjælp af metal chelation, er åreforkalkningens primære drivende kraft hermed slukket. Koagulation af blodplader og andre størkningsfaktorer reduceres til et normalt niveau. Belægninger afkalkes. Energistofskifte i cellerne forbedres. Blodmarkører normaliseres. EDTAs helbredende effekt i forhold til grundlidelsen vedligeholdes med diæt og kosttilskud.

Som slutning, kan konkluderes, at der er mange helbreds ødelæggende faktorer, som forårsager åreforkalkning og abnorm blodstørkning, og hermed risikoen for blodprop og for tidlig død. Lige så indlysende er nødvendigheden for integreret medicin, hvor holistiske behandlingsformer som EDTA chelation formindsker risikoen for livstruende hjerte-kar begivenheder. Med den viden vi har i dag om fri radikal patologi og metal chelations betydning for hjerte-kar relaterede åreforkalkning, er der ingen grund for lægelige kolleger at udsætte anerkendelse af EDTA chelation behandling – hverken for dem selv eller deres patienter.